Установлена значимость белков теплового шока (БТШ) как универсальных молекулярных дезагрегационных факторов, восстанавливающих нативную структуру протеинов после негативных воздействий, прежде всего, высокой температуры. Ранее нами показано, что при термической травме происходит изменение кристаллогенных свойств биосред, определяющих способность последних к специфическому структурообразованию. Поэтому логично предположить участие БТШ в детерминации кристаллогенной стабильности биожидкостей, причем в рамках холистической теории биокристалломики мы считаем эту группу макромолекул, наряду с кристаллостазрегулирующим комплексом, представленным ортофосфатом кальция и гидроксиапатитом (гидроксиапатитный механизм), дополнительным путем модуляции кристаллостаза биосубстратов (шаперонный механизм).
Действие шаперонов, по нашему мнению, состоит в том, что они осуществляют регуляцию агрегационных особенностей кристаллопротеома, способствуя накоплению наименее структурированных его элементов (белков и кристалломицелл) и, следовательно, смещению кристаллостаза в сторону ингибирования кристаллогенной активности биоматериала. Напротив, гидроксиапатитный механизм, обеспечивая биосистему активно растущими центрами кристаллообразования с высокой сорбирующей способностью, стимулирует полимеризационные процессы, протекающие с увеличением относительного содержания высокоорганизованных компонентов кристаллопротеома (агрегатов кристалломицелл и нанокристаллов), существенно повышая кристаллогенный потенциал биосреды. Важно подчеркнуть, что эти механизмы имеют место как в норме, так и при патологии, а их результирующая детерминирует текущий кристаллостаз биосистемы.
При термической травме, вызывающей выброс БТШ, происходит стимуляция шаперонного механизма, что может явиться, наряду с попаданием в кровоток токсических субстанций, фактором, обуславливающим ингибирование кристаллогенеза плазмы крови.
Таким образом, гидроксиапатитный и шаперонный механизмы представляют собой антагонистичные пути поддержания кристаллостаза жидких биосистем организма в норме и при патологии. При термической травме одним из наиболее значимых механизмов снижения кристаллогенного потенциала крови является активация системы шаперонов.
Библиографическая ссылка
Мартусевич А.К., Гришина А.А. Потенциальная роль белков теплового шока в формировании кристаллостаза биосред при термической травме // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 5. – С. 83-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=166 (дата обращения: 17.08.2024).