Лимфатическое русло (ЛР) служит дополнительным к венам дренажем большинства органов, образуется путем выключения из кровотока коллатеральной части эмбрионального венозного русла. Закладка ЛР начинается с его экстраорганной части: в первичные вены с эндотелиальными стенками при их расширении в плотном окружении интенсивно растущих органов инвагинируют артерии с наружной оболочкой и разделяют периферическую часть вен на боковые карманы. Расширение вен приводит к сужению и перерыву сообщен ий центральных каналов вен с их боковыми карманами, отделению лимфатических щелей с эндо-телиальной выстилкой. Карманы принимают притоки, они выходят из разных органов. Часть притоков под давлением артерий неравномерно расширяется и фрагментируется на дополнительные лимфатические щели. Щели сливаются в лимфатические мешки и стволы, их притоки выходят из стенок органов. Падение давления в закладке ЛР приводит к полному разделению лимфатических и кровеносных капилляров. Лимфатические капилляры с более тонкой стенкой отводят тканевую жидкость и крупнодисперсные частицы, не попавшие в кровеносное русло. Плацента устроена как жабры и сосудистая система раков: хориальные ворсинки погружены в лакуны эндометрия с материнской кровью, находящиеся между маточными сосудами. Пупочные вены несут из межворсинчатых лакун в тело зародыша кислород и питательные вещества. Плацента организует дренаж зародыша в маточные сосуды через лакуны. Иначе говоря, в ЛР плаценты нет необходимости. Учитывая механику закладки ЛР, она «противопоказана» плаценте, поскольку могла бы послужить причиной гибели или возникновению различных пороков развития зародыша: расчленение пупочных вен привело к бы к застою артериальной крови и нарушению кровоснабжения зародыша, начиная с печени - центра его кроветворения. Врожденная непроходимость тонкой кишки внутреннего типа возникает в результате нарушения целостности слизистой (Politzer G., 1931) и кровоснабжения (Barnard C.N., 1956). В эмбриогенезе эти процессы обусловлены спирализацией кишечной трубки и скручиванием брыжейки, что приводит к деформации брыжеечных вен. В норме критическая ситуация разрешается закладкой ЛР (Петренко В.М., 1987). Цель данного исследования - показать, каким образом предотвращаются деформация пупочных сосудов и закладка ЛР плаценты. Строение пупочного канатика и его сосудов изучено на серийных гистологических срезах зародышей человека 4-9 нед, окрашенных гематоксилином и эозином, смесью Маллори, толуи-диновым и альциановым синими.
У эмбриона 5 мм длиной (4 нед) очень крупные по диаметру пупочные сосуды имеют эндоте-лиальные стенки. В стенках артерий эндотелий потолще, в субэндотелиальном слое мезенхимные клетки формируют цепочки разной длины - начало формирования первичной наружной оболочки. У эмбрионов 7-8 мм длиной (5 нед) она сформирована, хотя и очень тонкая. Пупочные сосуды окружены миксоидной соединительной тканью. Ее насыщенность гиалуронатами и толщина постепенно увеличиваются, а относительный диаметр сосудов уменьшается. У эмбрионов 6-7-й нед дифференцируется средняя и утолщается наружная оболочки пупочных артерий. У эмбрионов 7,5 нед (25 мм длиной) начинается формирование наружной оболочки пупочной вены. В конце 8-й - начале 9-й нед завершается оформление первичной лимфатической системы, начинается закладка лимфоузлов, в пупочном канатике не происходит существенной деформации сосудов и закладки ЛР.
Причины этого явления разнообразны. Пупочные артерии, как и артерии в теле зародыша, рано приобретают адвентициальную оболочку, которая препятствует их расчленению. В окружении пупочной вены нет органов и плотных структур, интенсивный рост и давление которых приводил бы к ее деформации и закладке лимфатических мешков. Прилежащие к пупочной вене пупочные артерии не образуют множественных ветвей, которые пересекали бы расширяющуюся вену. По форме пупочный канатик сопоставим с пупочной кишечной петлей. Интенсивный рост в длину ее тонкокишечного (нисходящего) колена в условиях плотного окружения в брюшной полости и узкой полости пупочного канатика сопровождается спи-рализацией тонкой кишки и скручиванием ее истончающейся брыжейки, что приводит к: 1) вытяжению из основания пупочного канатика грыжевого мешка с петлями подвздошной кишки; 2) множественной деформации брыжеечных вен и закладке брыжеечного ЛР. Толстый пупочный канатик эмбриона явно отстает от пупочной кишечной петли по темпам роста в длину и не спи-рализуется. Упругий вартонов студень увеличивает резистентность пупочного канатика и его сосудов к внешнему давлению (физиологической пупочной грыжи) и предохраняет пупочные сосуды от деформации. У плодов пупочный канатик сильно удлиняется и спирализуется, но стенки пупочной вены уже включают наружную и среднюю оболочки.
Заключение. Пупочная вена, потенциальный источник лимфатических щелей и ЛР плаценты, не подвергается значимой деформации и перестройке в эмбриогенезе. Необычный морфогенез сосудистого русла плаценты без образования ЛР представляет собой частный случай в сложном развитии сердечно-сосудистой системы млекопитающих, который однако только подтверждает адекватность строения и функционирования сосудистого русла его топографии, строению и функциям обслуживаемых органов.
Библиографическая ссылка
Петренко В.М. Физиология неразвития лимфатического русла в плаценте // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 6. – С. 45-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=243 (дата обращения: 22.12.2024).