Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атеросклеротического поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
С учётом выше сказанного, мы поставили задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина. Мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с самыми начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли случайно, по различным причинам. Выполнялись гистологические исследования в системе микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе.
Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
У всех наших пациентов, ранее обследованных прижизненно, молекулярное взаимодействие тромбоцитов с тромбином сопровождалось активизацией и относительным освобождением рецепторного аппарата тромбоцитов, а также всплеском тромбоксановой активности (почти в 2 раза больше нормы). То есть, имела место тромбофилия. Ранее мы установили, что изменение структур фибриногена в значительной степени обуславливает и его иные свойства. Фибриноген связывается с рецепторами (альфа-субъединицы CD 11b/ CD 18) на поверхности лейкоцитов. Связывание фибриногена с указанными рецепторами вызывает в лейкоцитах продукцию и дальнейшую экскрецию активных форм кислорода, инициирует так называемый «респираторный взрыв», инициирует их цитотоксичность. А связывание фибриногена с рецепторами нейтрофилов инициирует реакции фагоцитоза, осуществляемые нейтрофилами. Данный феномен ведёт к отложению фибрина в системе микроциркуляции наших больных. Как оказалось, гипертромбинемия приводила к существенным отложения фибрина в капиллярах (2,857±1,278 баллов), в венулах (10,0±1,633 баллов) и в венах (14,762±1,789 баллов) системы печёночной микроциркуляции наших пациентов. Примечательно, что ни в артериолах, ни в артериях печени отложений фибриновых структур нами не выявлено.
Всего нами выявлено 11 вариантов отложений фибрина.
Вариант № 2 представлял собой фибриновые отложения в виде волнообразных, умеренно широких, достаточно плотно прилегающих друг к другу отложений, циркуляторно расположенных на внутренней поверхности сосуда, с широким и не очень толстым основанием, «серповидно» занимающим половину его внутреннего диаметра. Картина (в поперечном срезе сосуда) напоминает толстые и не очень высокие, растянутые меха в виде музыкального инструмента гармони.
Библиографическая ссылка
Воробьев В.Б., Волошин В.В., Зибарев А.Л., Воробьева Э.В., Леонова Т.Н. ОСОБЕННОСТИ ОТЛОЖЕНИЙ ФИБРИНА «ВТОРОГО ТИПА» В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ АТЕРОСКЛЕРОЗА АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 1. – С. 122-123;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=4606 (дата обращения: 19.04.2024).