Научный журнал
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

РОЛЬ МИКОПЛАЗМ В УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Немова И.С. Потатуркина Орлина М.А.

В последнее время отмечается неуклонный интерес исследователей к изучению роли генитальных микоплазм в генезисе воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы, что связано с отсутствием фундаментальных знаний об их вирулентных свойствах [17]. Для некоторых патогенных видов микоплазм доказана их этиологическая роль в развитии острых и хронических заболеваний различной локализации с широким спектром осложнений. Вместе с тем еще мало изучено, но становится все более очевидным, что широко распространенное носительство микоплазм можно рассматривать как патогенный потенциал этих микроорганизмов. Это приводит к развитию таких патологических состояний как иммуносупрессия, аутоиммунные реакции, возникновение хромосомных аберраций, развитие неопластических процессов, а также способствует развитию смешанных микоплазмо-вирусных и микоплазмо-бактериальных инфекций. Совокупность характерных для микоплазм свойств, таких как убиквитарность, способность преодолевать тканевые барьеры, отсутствие выраженного тропизма, многокомпонентность факторов вирулентности, отличающая их от типичных бактериальных патогенов, свидетельствует об особом характере взаимодействия микоплазм с организмом хозяина [7, 16].

Известно, что наиболее часто в клиническом материале, полученном из органов урогенитальной системы, выделяют 3 вида микоплазм: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis [18]. Ureaplasma urealyticum, по мнению различных авторов, занимает значительное место среди микроорганизмов, выявляемых у больных урогенитальными заболеваниями [1,2]. Установлено, что U. urealyticum определяется в 4 раза чаще, чем Mycoplasma hominis, у мужчин данный возбудитель выявляют реже, чем у женщин [14,20]. Проведенные исследования подтверждают этиологическую роль U. urealyticum в развитии негонококкового уретрита и цистита у лиц обоего пола [8]. Считается, что U. urealyticum вызывает различные синдромы поражения мочеполового тракта, такие как пиелонефрит или бесплодие [9]. По данным других исследователей установлено, что у женщин с дизурией U. urealyticum была преобладающим инфекционным агентом [10, 12]. Обсуждается вопрос о значении U. urealyticum в генезе нарушений репродуктивной функции, этот микроорганизм выявлялся у 10,8% бесплодных мужчин без признаков поражения мочеполового тракта. В то же время ряд авторов полагают, что U. urealyticum не может являться единственным этиологическим агентом в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов [14]. Изучение распространенности уреаплазмы по сравнению с другими негонококковыми инфекциями у молодых женщин (до 30 лет) показало, что из 400 обследованных женщин были колонизированы чаще всего U. urealyticum (44,7%), M.hominis (11%) и Сhlamidia trachomatis (7,7%) [15,21]. Mycoplasma genitalium обнаруживается у 23-25% больных негонококковым уретритом и лишь у 6% здоровых мужчин, что свидетельствует в пользу патогенной роли микоплазм в развитии уретрита [3].

Большой интерес представляют работы, посвященные изучению этиологической роли микоплазм в развитии гинекологических заболеваний, таких как пиосальпинкс, воспаления яичников и др. У больных женщин обнаруживались высокие титры комплементсвязывающих антител к микоплазмам, снижавшиеся после выздоровления. Имеются сообщения, указывающие на предполагаемую роль урогенитального уреаплазмоза в патогенезе злокачественной метаплазии шейки матки [5,11].

Одной из основных особенностей микоплазменных инфекций является развитие хронических форм как следствие персистенции патогенна, который достаточно сложно элиминировать даже после длительной терапии и у иммунокомпетентных пациентов [4]. Становится очевидным, что эти простые микроорганизмы используют множественные механизмы, позволяющие им адаптироваться к неблагоприятным условиям макроорганизма, при этом микоплазмы могут либо ускользать от действия защитных сил макроорганизма, либо воздействовать на клетки организма хозяина и на его иммунную систему [11]. Патогенные микоплазмы используют основные молекулярно-генетические механизмы, позволяющие микробу менять антигенную структуру и регулировать экспрессию факторов патогенности [10].

Микоплазмы утратили значительную часть бактериальной хромосомы, но сохранили гены, необходимые для поддержания жизнеспособности [13,16].Генетический код микоплазм отклоняется от универсального: триптофан кодирует триплет нуклеотидов TGA, а не TGO, используемый для этой аминокислоты. Тем самым, микоплазмы могут быть определены как микроорганизмы с минимальным размером генома.

Определение полной нуклеотидной последовательности геномов U. urealyticum, позволило в настоящее время вплотную подойти к расшифровке на молекулярном уровне механизмов работы прокариотической клетки на примере группы микроорганизмов, геном которых содержит минимальный необходимый для существования набор генов [14]. Такая рациональная структура генома, иллюстрирующая крайнюю степень экономии генетического материала, привела к полной зависимости микоплазм от внешних источников питательных веществ. Это, в свою очередь, вызвало необходимость адаптации к паразитическому способу существования [19].

Факторы патогенности представителей класса Mollicutes весьма разнообразны, различные таксономические группы обладают характерными особенностями, обусловливающими их патогенность.

Основным и наиболее детально изученным фактором патогенности микоплазм является комплекс поверхностных белков-адгезинов, которые обеспечивают связывание микроорганизмов с клеткой [17,21]. Адгезия микоплазм на поверхности клеток хозяина является первым и ключевым этапом взаимодействия патогена с макроорганизмом, что определяет возможность развития инфекции. Утрата адгезивных свойств приводит к потере вирулентности, а реверсия к исходному фенотипу сопровождается восстановлением вирулентности [4]. Микоплазмы с неадгезивным фенотипом являются авирулентными.

К следующей группе факторов патогенности можно отнести те, которые нарушают целостность клеточных мембран клетки-хозяина [1,3]. Классические токсины микоплазмы не продуцируют. Тем не менее, некоторые продукты метаболизма микоплазм, такие как перекись водорода и супероксидные радикалы, оказывают токсическое действие, являясь мощными оксидантами, и повреждают мембраны клеток эпителия и эритроцитов [20].

К факторам вирулентности Ureaplasma urealyticum можно отнести их уникальную способность, в отличие от других микоплазм, гидролизовать мочевину с образованием ионов аммония, что оказывает токсическое действие на клетки [19].

Работами ряда исследователей было установлено, что контакт между уреаплазмами и клетками хозяина настолько тесный, что может происходить слияние контактирующих мембран и обмен отдельными их компонентами [8]. В результате этого процесса продукты метаболизма уреаплазм, включая гидролитические ферменты могут попадать непосредственно в цитоплазму эукариотической клетки. Таким образом, нуклеазы микоплазм в сочетании с супероксидными радикалами могут вызывать кластогенный эффект.

Установлено, что уреаплазмы урогенитального тракта человека участвуют в возникновении некоторых заболеваний, связанных с нарушением хромосомного аппарата [16]. Так, в лимфоцитах человека при заражении их клиническими штаммами U. urealyticum, выделенными от женщин, страдающих невынашиванием беременности, наблюдали хромосомные аберрации [9,15, 17].

Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является способность адсорбироваться на клетках хозяина, вступать с ними в межмембранные взаимодействия и вызывать целый спектр порой трудно выявляемых, но часто достаточно выраженных патологических реакций у макроорганизма [18]. Причина - отсутствие у микоплазм клеточной стенки. Клеточная стенка бактерий, как правило, содержит основные антигенные детерминанты [21]. Отсутствие клеточной стенки определяет резистентность микоплазм к антибиотикам, воздействующим на нее; обеспечивает им состояние индифферентности со стороны иммунной системы макроорганизма и способствует их персистенции [10].

Прочное связывание уреаплазм с мембранами эпителиальных клеток обеспечивает их устойчивость к противоточному воздействию различных биологических жидкостей, к механическому движению ресничек мерцательного эпителия; кроме того, уреаплазмы часто сосредоточиваются в криптах мембран, что делает их недоступными для действия антител и комплемента [3, 21].

В инфицированном организме микоплазмы индуцируют все виды иммунных реакций: специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ и неспецифический иммуностимулирующий или иммуносупрессирующий эффект [6]. Однако в настоящее время не вполне ясно, какие именно иммунологические механизмы являются определяющими при защите от уреаплазменных инфекций. Вместе с тем микоплазмы обладают удивительной способностью ускользать от иммунологического надзора и длительно персистировать, вызывая прогрессирующие деструктивные и пролиферативные процессы [20, 21].

Будучи мембранными паразитами, микоплазмы обладают мембранными лигандами, идентичными или комплементарными рецепторам соответствующих клеток эукариот, что позволяет им не распознаваться как «чужое». Однако присутствие таких «дополнительных» детерминант может привести к нарушению иммунологического равновесия, развитию аутоиммунного процесса [6].

Таким образом, для микоплазменных инфекций характерна длительная персистенция возбудителя в организме. Микоплазмы являются внутриклеточными паразитами и способны взаимодействовать с геномом эукариотической клетки, вызывая в ней неопластические процессы. Персистирование или длительное переживание возбудителя в организме хозяина лежит в основе развития атипичных, хронических патологических состояний, частота которых соизмерима с частотой распространенности острых форм инфекции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян Л.В. Эндометриозы / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков. - М.: Медицина, 2000. - 320 с.

2. Анкирская А.С. Бактериальный вагиноз / А.С.Анкирская // Акушерство и гинекология. - 1995. - № 6. - С. 13-16.

3. Воропаева Е.А. Микробиологические и иммунологические характеристики дисбиотических нарушений биотопов слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов / Е.А. Воропаева, С.С. Афанасьев, В.А. Алешкин и [др.] // Вестник РАМН. - 2006. - № 1. - С. 3-5.

4. Воропаева Е.А. Микроэкология и показатели гуморального иммунитета влагалища женщин с неспецифическими воспалительными заболеваниями гениталий / Е.А.Воропаева, С.С.Афанасьев, М.В.Кудрявцева и [др.] // Журнал микробиол. - 2005. - № 3. - С. 65-69.

5. Гинекология / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005. - С. 167-180.

6. Долгушина Н.В. Вирусные инфекции у беременных / Н.В. Долгушина, А.Д. Макацария. - М.:, 2004.

7. Зигангирова Н.А. Персистенция патогенных микоплазм и ее молеклярно-генетические механизмы: Автореф.дис...докт.биол.наук/ Н.А. Зигангирова; М., 2001.

8. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира. - СПб.: ООО «Нева-Люкс», 2001. - 364 с.

9. Кисина, В.И. Урогенитальные инфекции у женщин / В.И. Кисина, К.И. Забиров. - М., 2005. - С. 228.

10.    Макаров О.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии / О.В. Макаров, В.А. Алешкин, Т.Н. Савченко. - М.: «МЕДпресс-информ», 2007. - 464 с.

11.    Мешков В.В. Клинико-микробиологическая характеристика воспалительного процесса нижних мочевых путей, ассоциированного с Ureaplasma urealyticum у женщин: Автореф. дис...канд.мед.наук / В.В. Мешков; М., 2004. - 22с.

12.    Раковская И.В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции / И.В. Раковская // Клиническая лабораторная диагностика. - 2005. - №2. - С.25-32.

13.    Савченко Т.Н. Частота встречаемости микоплазменной инфекции у женщин репродуктивного возраста, сравнительная оценка различных методов диагностики / Т.Н. Савченко, Е.И. Гиммельфарб, М.Х. Точиева и [др.] // Сборник материалов Международной российско-американской научно-практической конференции. - Тула, 2004. - С. 158-159.

14.    Савченко Т.Н. Роль иммунологических показателей в патогенезе невынашивания беременности у женщин с урогенитальной инфекцией / Т.Н. Савченко, Т.Н. Сумеди // Вест. Рос. Гос. мед. университета. - 2004. - №5(36). - С. 32-35.

15.    Сравнительная оценка методов диагностики микоплазменных инфекций урогенитального тракта / Д.Н. Балабанов, И.В. Раковская, Л.Г. Горина, С.А. Гончарова и др.// Журнал микробиологии, вирусологии и иммунологии. - 2006. - №4. - С.82-85.

16.    Тихомиров А.Л. Кандидозный вульвовагинит: от этиологии до современных принципов терапии / А.Л. Тихомиров, Ч.Г. Олейник. - М: 2004. - С. 16-17.

17.    Шавкунов С.А Некоторые аспекты диагностики уреаплазмозов / С.А. Шавкунов, М.И. Варшавская, С.Е. Дахнюк // генодиагностика инфекционных болезней. - 2004. - №5. - С.141.

18.    Is Mycoplasma hominis a vaginal pathogen? / O.P.Arya et [al.] // Sex. Transm. Inf. - 2001. - V. 77. - P. 58-62.

19.    Kong F. Detecting Mycoplasma Hominis and Mycoplasma genitalium in the urogenital tract / F.Kong, X.Zhang // Chung Nua. I. Hsuch.Tsa.Chih. - 1997. - V. 77. - № 2. - P. 94-96.

20.    Larsen B., Galask R.P. Vaginal microbial flora: composition and influences of host physiology / B.Larsen, R.P.Galask // Ann. Intern. Med. - 1982. - V. 96. - P. 926-930.

21.    Wu X., Blanck A., Olowsson M. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - May, 2000. - 79(5): 397-404.


Библиографическая ссылка

Немова И.С., Потатуркина, Орлина М.А. РОЛЬ МИКОПЛАЗМ В УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2010. – № 1. – С. 56-59;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=479 (дата обращения: 25.06.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674