Научный журнал
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований

ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,570

ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СТАТУС В УСЛОВИЯХ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА

Ясенявская А.Л. 1 Самотруева М.А. 1 Самотруева М.А. 2 Лужнова С.А. 2
1 ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России
2 ФГБУ «Научно-исследовательский институт по изучению лепры» Минздрава России
В данной экспериментальной работе было изучено влияние антиоксидантов на нейроэндокринный статус в условиях иммобилизационного стресса. Полученные результатыв ходе эксперимента свидетельствуют о том, что стрессогенное воздействие на организм вызывает функциональные нарушения в тиреоидном гомеостате: иммобилизационныйстресс способствует подавлению продукции ТТГ, Т3 и Т4. Введение α-токоферола и эмоксипина способствует восстановлению физиологических норм продуктивной деятельности гипофиза и щитовидной железы.Также следует отметить, что наряду с обнаруженным сходством этих двух антиоксидантов, аналог природного антиоксиданта – α-токоферол оказал более выраженное нейроэндокринное действие.
α-токоферол
эмоксипин
иммобилизационный стресс
щитовидная железа
гипоталамус
гипофиз
гормоны
1. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич. – М.: Медицина, 2003. – 168 с.
2. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективы развития / И.Г. Акмаев // Успехи физиологических наук. – 2003. – Т. 34, № 4. – С. 4-15.
3. Бабичев В.Н. Организация и функционирование нейроэндокринной системы / В.Н. Бабичев. // Проблемы эндокринологии. – 2013. – № 1. – С 62-69.
4. Глазова М.В. Морфофункциональные изменения нонапептидергических клеток в переживающих срезах гипоталамуса крыс под влиянием тиролиберина / М.В. Глазова, И.А. Красновская. – Морфология. – 2000. – № 4. – С. 29-31.
5. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы / В.В. Долгов, И.П. Шабалова, Е.П. Гитель, Д.Е. Шилин. – Тверь: ООО Изд. «Триада», 2002. – 98 с.
6. Красноперов Р.А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы при различных вариантах хронического экспериментального стресса / Р.А. Красноперов, В.А. Глумова, В.В. Трусов [и др.] // Пробл. эндокринологии. – 1992. – Т. 38, № 3. – С. 38-41.
7. Миннебаев М.М. Общая патофизиология эндокринной системы / М.М. Миннебаев, Ф.И. Мухутдинова, А.Ю. Теплов. – Казань, 2006. – 42 с.
8. Смирнова Т.С. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы растущего организма при хроническом стрессе: автореф. дис. … канд. мед.наук / Т.С. Смирнова. – Волгоград, 2009. –24 с.
9. Станишевская Т.И. Характеристика корреляционных связей в системе «аденогипофиз-щитовидная железа» у человека в условиях термонейтральной зоны / Т.И. Станишевская, В.И. Соболев. // Физиологические механизмы адаптации человека: материалы международной научно-практической конференции. – Тюмень, 2010. – С. 409 – 411.

Введение

Ведущее место в реакции организма на действие стресс-агентов различной природы занимает нейроэндокринный статус. При оценке данного статуса в условиях стресса для эндокринологов, в первую очередь, важен вопрос о регуляции гормональной системы. Связь между гипофизом, который является основным продуцентом ТТГ, и гипоталамусом осуществляется через портальную систему сосудов, а также через гипоталамо-гипофизарный тракт – самый короткий, но хорошо очерченный пучок аксонов нейронов гипоталамуса [1, 4,3]. По мнению многих исследователей, уровень ТТГ находится в тесной обратной связи с периферической эндокринной железой по принципу «плюс-минус взаимодействие» и служит наиболее объективным показателем функциональной активности всей тиреоидной системы. Отклонение в выработке ТТГ является наиболее ранним и чувствительным индикатором дисфункции ЩЖ [5, 7,9].

Щитовидная железа является ключевым звеном, через которое опосредуются защитно-адаптационные реакции организма. В условиях экспериментального стресса щитовидная железа подвергается несомненной активации с перспективой истощения при длительном воздействии интенсивного стресс-агента [6]. Значительно возросшее за последние годы стрессогенное воздействие предъявляет повышенное требование к системам адаптации организма и поиску способов коррекции[8].

Вышеизложенное делает актуальнымизучение изменения со стороны нейроэндокринной системы в условиях экспериментальной гипокинезии и применения антиоксидантовна основании оценки уровня тиреотропного гормона гипофиза и тиреоидных гормонов (Т3, Т4), что и является целью нашего исследования.

Материалы и методы

Исследование проведено на белых беспородных крысах-самцах 6-8 мес. возраста (весом 210–280 г.). Животных содержали в стандартных условиях вивария при естественном освещении. Все крысы были синхронизированы по питанию при свободном доступе к воде. Эксперименты проводили в весенне-летний период.

Животные были разделены на группы по 10 особей в каждой:1-ю группу составляли контрольные крысы, получавшие эквиобъем дистиллированной воды; 2-ю группу – животные, получавшие α-токоферол ацетат (10% масляный раствор α – токоферол ацетата «Марбиофарм») peros в дозе 5мг/кг ежедневно в течение 14 дней;3-ю группу - животные, получавшие эмоксипин (1% раствор «Московский эндокринный завод») в дозе 5мг/кг внутримышечно в течение 14 дней; 4-ю группу – крысы, подвергнутые воздействию иммобилизационного стресса в течение 14 дней; 5-ю группу – особи, получавшие α-токоферол ацетат («Марбиофарм») peros в дозе 5мг/кг и подвергавшиеся воздействию иммобилизационного стресса в течение 14 дней;6-ю группу – крысы, получавшие эмоксипин («Московский эндокринный завод») в дозе 5 мг/кг внутримышечно и подвергавшиеся воздействию иммобилизационного стресса в течение 14 дней.

Концентрацию гормоновтрийодтиронина, тироксина и ТТГ в плазме крови (предварительно хранившейся при -20ºС) определяли с использованием наборов фирмы «Accu-BindElisaMicrowells» (США) и фирмы «АлкорБио» (Россия). Концентрацию тироксина выражали в мкг/дл, трийодтиронина – в нг/мл, ТТГ – в мкМЕ/мл.

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью пакетов программ: MicrosoftOfficeExcel 2007 (Microsoft, США), BIOSTAT 2008 Professional 5.1.3.1. с использованием t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони. Различия между параметрами считали достоверными при p<0,05.

Результаты и их обсуждение

Анализ данных, полученных при изучении уровня ТТГ гипофиза, показал, что иммобилизационный стресс вызывает снижение концентрации гормона в сыворотки крови на 25% (p<0,05) (таблица 1).

Таблица 1

Влияние антиоксидантов на уровень тиреотропного гормона в сыворотки крови в условиях иммобилизационного стресса у крыс-самцов

Экспериментальные

группы (n=10)

Контроль

α-ТФ

(5мг/кг)

Э

(5мг/кг)

Стресс

Стресс+

α-ТФ

(5мг/кг)

Стресс+

Э

(5мг/кг)

крысы-самцы 6 – 8 мес.

ТТГ

(мкМЕ/мл)

0,30 ± 0,02

0,31 ± 0,03

0,30 ± 0,03

0,22 ± 0,02

*

0,29 ± 0,02

#

0,27 ± 0,01

#

Примечание:* - p<0,05; ** - p<0,01;*** - p<0,001 – относительно контроля; # - p<0,05; ## - p<0,01; ### - p<0,001 – относительно стрессированных животных (t-критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений); α-ТФ – α-токоферол, Э – эмоксипин.

Введение α-токоферола на фоне иммобилизационного стресса, сопровождалось увеличением концентрации ТТГ на 30% относительно стрессированных животных (p<0,05). Те же тенденции наблюдались и при введении эмоксипина, но изменения оказались менее выраженными: уровень ТТГ увеличился на 25% (p<0,05). Хотелось бы отметить, что при введении изучаемых антиоксидантов животным, находящимся в условиях физиологического покоя, значимых изменений уровня ТТГ не наблюдалось (таблица 1).

Результаты исследования активности щитовидной железы указывают на достоверное снижение секреции тиреоидных гормонов (как Т3, так и Т4) в условиях иммобилизационного стресса (p<0,01) (таблица 2).

Таблица 2

Влияние антиоксидантов на уровень тиреоидных гормонов в плазме крови крыс-самцов в условиях иммобилизационного стресса

Характер воздействия

Трийодтиронин

(нг/мл)

Тетрайодтиронин

(мкг/дл)

крысы-самцы 6 – 8 мес.

Контроль

2,34 ± 0,21

3,62 ± 0,11

α-ТФ (5 мг/кг)

2,41 ± 0,23

3,91 ± 0,14

Э (5 мг/кг)

2,31 ± 0,19

3,72 ± 0,18

Стресс

1,60 ± 0,12 **

2,77 ± 0,24**

Стресс + α-ТФ (5 мг/кг)

2,22 ± 0,24#

3,58 ± 0,31#

Стресс + Э (5 мг/кг)

2,01 ± 0,16 #

3,74 ± 0,23#

Примечание:* - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 – относительно контроля; # - p<0,05; ## - p<0,01; ### - p<0,001 – относительно стрессированных животных (t-критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений); α-ТФ – α-токоферол; Э – эмоксипин.

Анализ данных, полученных при изучении влияния антиоксидантов на щитовидную железу животных, находящихся в условиях физиологического покоя, свидетельствует о том, что аналог природного антиоксиданта – α-токоферол оказал более выраженное действие, чем синтетический антиоксидант – эмоксипин. При введенииα-токоферола отмечалась тенденция к увеличению концентрации тиреоидных гормонов (p>0,05). Применение эмоксипина у крыс данных групп не оказывало значимого влияния на секрецию тиреоидных гормонов: их показатели были сопоставимы с контрольными значениями (таблица 2).

Введение α-токоферола на фоне иммобилизационного стресса у крыс-самцов приводило к полной коррекции уровня Т3 и Т4: концентрация увеличилась на 40% (p<0,05) относительно стрессированных животных. При этом под влиянием α-токоферола уровень Т3 у стрессированных животных даже несколько превышал по величине контрольные показатели (таблица 2).

На фоне применения эмоксипина животным, подверженным воздействию иммобилизационного стресса, также наблюдалась коррекция уровня тиреоидных гормонов: концентрация Т3иТ4 увеличилась на 30% (p<0,05)(таблица 2).

Сравнительный анализ активности изучаемых антиоксидантов в отношении тиреоидных гормонов показал, что применение α-токоферола способствовало не только восстановлениюдо контрольных показателей, но и активации продукции гормонов, тогда как эмоксипин восстанавливал физиологический уровень секреции, но стимулирующего действия не оказывал.

Таким образом, установлено, что длительная иммобилизация вызывает системную стрессорную реакцию. Оценка уровня ТТГ гипофиза, а также тиреоидных гормонов (Т3, Т4) показала, что иммобилизационный стресс способствует снижению их концентрации, что свидетельствует о развитии эндокринной недостаточности, проявляющейся гипофункцией гипофиза и щитовидной железы. Вероятно, можно говорить о развитии вторичного гипотиреоза за счет снижения секреции ТТГ гипофизом и как следствие недостаток в получении щитовидной железой стимулов для секреции тиреоидных гормонов.

Полученные нами экспериментальные данные об изменениях тиреоидного гомеостата согласуются с мнением И.Г.Акмаева (2003) о высокой чувствительности органов эндокринной системы к обстоятельствам, требующих мобилизации и перестройки гомеостатических механизмов, а также напряженности процессов компенсации и адаптации.

Результаты, полученные в ходе изучения влияния антиоксидантов на тиреоидный гомеостат в условиях экспериментальной гипокинезии, свидетельствуют о способности α-токоферола и эмоксипина оказывать стресскорригирующее действие, стимулируя выработку ТТГ. Модифицирующее действие изучаемых антиоксидантов на фоне стресса ослабляет угнетающий эффект стресса и на уровне самой железы, увеличивая концентрацию тиреоидных гормонов (Т3, Т4). Обнаружено сходство в действии на функциональное состояние щитовидной железы аналога природного антиоксиданта – α-токоферола и синтетического – эмоксипина. Это свидетельствует о проявлении в действии α-токоферола на функциональную активность щитовидной железы и гипофиза, главным образом, антиоксидантных свойств. Также следует отметить, что наряду с обнаруженным сходством этих двух антиоксидантов, аналог природного антиоксиданта – α-токоферол оказал более выраженное нейроэндокринное действие.


Библиографическая ссылка

Ясенявская А.Л., Самотруева М.А., Самотруева М.А., Лужнова С.А. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СТАТУС В УСЛОВИЯХ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 8-2. – С. 57-59;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=5582 (дата обращения: 23.09.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074