Научный журнал
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,564

РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Черданцев Д.В. Николаева Л.П. Степаненко А.В. Дятлов В.Ю.

Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемая при сахарном диабете, являются основными факторами, способствующими повышенно­му образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях. и участвую­щих в развитии патологически измененных структур тканей и органов, что приводит к нарушению их функции. Сахарный диабет характеризуется синдромом хронической гипергликемией, которая приводит к нару­шению всех видов обмена веществ, влияя непосредственно на развития сосудистых осложнений диабета. Если равновесие в ор­ганизме смещается в сторону окислитель­ных процессов, то это называется окисли­тельным стрессом. Кроме того, накопление большого количества активных форм кис­лорода (АФК), а также снижение концен­трации клеточного глутатиона (основного антиоксиданта, вырабатываемого нашим организмом) является причиной развития таких осложнений как синдром диабетиче­ской стопы при сахарном диабете.

Окислительный стресс - это нарушение в организме баланса между прооксиданта-ми и компонентами системы антиоксидантной защиты. Он сопровождается различной степенью выраженности дефицита инсули­на и инсулинрезистентности, являющихся обязательными компонентами патогенеза сосудистых осложнений диабета.Окисли-тельный стресс при сахарном диабете мо­жет быть следствием различных механиз­мов: повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении как самих углеводов, так и углеводов, образующих комплексы с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;

Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемая при сахарном диабете, являются дополни­тельными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях. и участвующих в развитии патологически измененных структур тканей и органов, что приводит к нарушению их функции.

Беспредельное увеличение свободных ра­дикалов и гидроперекисей липидов должно было бы привести к быстрому разрушению клеточных структур, но в естественных условиях этого не происходит благодаря наличию в организме сложной и многоком­понентной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободно-радикальное окисление липидов.

В норме сохраняется равновесие между ско­ростью ПОЛ и активностью антиоксидант-ной системы (витамины Е, С, В, супероксид-дисмутаза, каталаза, глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза, глютатионредуктаза и др.), что является одним из основных по­казателей гомеостаза. Конечным продуктом ПОЛ является малоновый диальдегид, кото­рый ингибирует простациклин, способствуя агрегации тромбоцитов и тромбообразова-нию. Усиление активности ПОЛ играет су­щественную роль в повреждении эритроци­тов и эндотелия сосудов и в формировании диабетических ангиопатий.

Однако уровень РФК, превышающий за­щитные возможности клетки, вызывает се­рьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разруше­ние клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоп-тоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате не­кроза, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Нами проведен анализ показателей состо­яния антиоксидантной системы у больных со смешанной формой синдрома диабети­ческой стопы, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии Красноярско­го краевого гнойно-септического центра по поводу гнойно-некротических осложне­ний сахарного диабета. Всего обследовано 31 больной в возрасте от 24до 83лет. Сред­ний возраст пациентов составил 59,5 лет.

Мужчин было 10 (32,3%), женщин-21 (67,7%).

При поступлении у пациентов имелась смешанная форма синдрома диабетической стопы, осложненная остеомиелитом костей стопы, у 29,2% пациентов синдром диабети­ческой стопы осложнился гангреной паль­цев и дистальных отделов стопы, у 60,4% имелись гнойно-некротические язвы и раны. По классификации Wagner больные рас­пределились следующим образом: Wagner 2 - 60,4%; Wagner 3 - 10,4%; Wagner 4 - 22,9%; Wagner 5 - 6,2%. Бсе больные по­лучали стандартную терапию.

Быраженность окислительного стресса оценивали по уровню малонового диальде-гида - МДА. который - возникает в орга­низме при деградации полиненасыщенных жиров реактивными формами кислорода, служит маркером пероксидирования жиров и оксидативного стресса. Для оценки состоя­ния АОС у обследованных пациентов опре­деляли также активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов: супероксид-дисмутазы (СОД) , глутатионпероксидазы (ГТП), глутатион-трансферазы и каталазы (КТ). Исследования проводили при посту­плении больного в клинику на 3, 7, 14-е сут­ки и при выписке. Результаты исследования: Согласно данным, у больных при поступлении наблюдается значительное повышение уровня МДА в 1,5 раза, а в случае высокой ампутации в 2,5-3 раза. Содержание МДА у больных во все сроки исследования выше нормы, у 50% больных высокие показатели МДА сохраняются и при выписке.

Супероксиддисмутаза (СОД) относит­ся к группе антиоксидантных ферментов. Бместе с каталазой и другими антиокси­дантными ферментами она защищает орга­низм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов. Супероксиддисмутаза катализирует дис-мутацию супероксида в кислород и перок-сид водорода. Таким образом, она играет важнейшую роль в антиоксидантной защи­те практически всех клеток, так или иначе находящихся в контакте с кислородом. По результатам исследования у 32,3% больных СОД в 2,5-3 раза выше нормы, но у пода­вляющего количества больных 67,7% СОД ближе к норме, а у 30% из них даже ниже показателей нормы. Показатели каталазы также были неоднозначны: в 45,2% каталаза выше нормы в 1,5 -2 раза, но в 34,8% ката-лаза в пределах нормы, в 20% случаев она ниже нормы. Показатели глутатионперокси-дазы в половине случаев выше нормы в 1,5 раза, у остальных пациентов она в пределах нормы 40% и ниже нормы в 60% случаев. Глутатион-трансфераза в 100% выше нор­мы, в половине случаев выше нормы в 10 и более раз. Стоит отметить на протяжении исследования данные показатели менялись от показателей ниже нормы до увеличения в 2-3 раза выше нормы и наоборот, что гово­рит о высокой чувствительности антиокси-дантных ферментов.

На основании этих результатов мы можем заключить, что развивающийся вследствие гипергликемии окислительный стресс, характеризующийся избыточной продукцией свободных радикалов (или активных форм кислорода - АФК) и, как следствие, сниже­нием активности антиоксидантной системы приводит к развитию таких осложнений са­харного диабета, как синдром диабетиче­ской стопы.


Библиографическая ссылка

Черданцев Д.В., Николаева Л.П., Степаненко А.В., Дятлов В.Ю. РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2010. – № 5. – С. 127-130;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=691 (дата обращения: 17.08.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074