Научный журнал
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,564

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ И ИЗОФЕРМЕНТОВ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛИТОМ

Мартемьянов В.Ф. 1 Мозговая Е.Э. 1 Бедина С.А. 1
1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии»
В плазме крови 56 больных анкилозирующим спондилоартритом (АС) определялась активность ферментов пуринового метаболизма: аденозиндезаминазы (АДА), АМФ-дезаминазы (АМФДА), адениндезаминазы (АД), 5’-нуклеотидазы (5’-НТ), гуаниндезаминазы (ГДА), гуанозиндезамназы (ГЗДА), пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ), гуанозинфосфорилазы (ГФ), ксантиноксидазы (КО), ксантиндегидрогеназы (КДГ) и изоферменты АДА, ПНФ и КДГ. Выявлены энзимые различия в зависимости от клинических особенностей заболевания. Доказано, что чем острее течение заболевания, выше степень активности процесса и стадия поражения суставов и позвоночника, тем в плазме выше активность АМФДА, АД, 5’-НТ, ГДА, ПНФ, ГФ, КО, ниже активность АДА, ГЗДА, КДГ, меньше изоферменты АДА-1, ПНФ-1 и КДГ-1. В процессе лечения активность ферментов меняется в соответствии с изменениями клинического состояния больных.
анкилозирующий спондилит
аденозиндезаминаза
АМФ-дезаминаза
адениндезаминаза
5’-нуклеотидаза
гуаниндезаминаза
гуанозиндезамназа
гуанозинфосфорилаза
пуриннуклеозидфосфорилаза
ксантиноксидаза
ксантиндегидрогеназа
пуриновый метаболизм
Дмитренко Н.П. Аденозин, его метаболизм и возможные механизмы участия в функции клеток иммунной системы // Успехи современной биологии.  – 1984.  – Т. 97, № 9.  – С. 20–35.
Евдокимова Е.В. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Стажаров М.Ю., Бедина С.А., Мартемьянов В.Ф. Активность энзимов пуринового метаболизма в плазме крови больных серонегативными спондилоартритами // Современные проблемы науки и образования.  – 2013.  – № 6.  – С. 626. URL: http://www.science-education.ru/113-11274.
Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Герусов Ю.И., Бедина  С.А., Стажаров М.Ю., Ермолаева Н.А., Мартемьянов В.Ф. // Клиническая медицина.  – 2010.  – Т. 88.  – № 4.  – С. 52–55.
Мартемьянов В.Ф., Зборовский А.Б., Стажаров М.Ю., Бедина С.А., Мозговая Е.Э., Черных Т.П. Активность энзимов пуринового метаболизма при ревматоидном артрите, остеоартрозе и подагре / Вестник Волгоградской медицинской академии.  – 2000.  – Т. 56, № 6.  – С. 104–107.
Серонегативные спондилоартриты // Ревматические болезни: руководство / Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.  – М.: Медицина, 1987.  – С. 305–335.
Calin A., Garrett S., Whitelock H. et al. A new approach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index // J. Rheumatol.  – 1994.  – Vol. 21.  – P. 2281–2285.
Garret S., Jenkinson T., Kennedy L.G. et al. A new approach to defining disease status in Ankylosing Spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index // J. Rheumatol.  – 1994.  – Vol. 21.  – P. 2286–2291.
Mac Kay K., Mack C., Brophy S., Calin A. The Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index (BASRI): A new validated approach to Disease Assessment // Arthritis Rheum.  – 1998.  – Vol. 41.  – № 12.  – P. 2263–2270.
Van der Linden S., Valkenburg H.A., Cats A. Evoluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria // Arthritis Rheum.  – 1984.  – Vol. 27.  – P. 361–368.

По распространенности анкилозирующий спондилит (АС) занимает 3 место после остеоартроза и ревматоидного артрита [5]. Медико-социальная значимость АС обусловлена неуклонным прогрессированием с анкилозированием позвоночника и крупных суставов, длительной потерей трудоспособности, значительным ухудшением качества жизни, малой эффективностью используемых средств лечения. Значительно усложняет борьбу с этим заболеванием неясность этиопатогенеза, клинический полиморфизм. Исходя из этого, выяснение патогенетических механизмов АС является весьма актуальной задачей. Несмотря на общепризнанную роль антигена HLA-В27 в этиопатогенезе АС, остается неясным  – почему наличие этого антигена в крови у 25 % здоровых людей не всегда приводит к развитию АС. Вероятно, что в организме человека с наличием HLA-В27 имеются различные механизмы реализации этого антигена в развитии этого заболевания. Учитывая, что генетическая предрасположенность к заболеванию реализуется через метаболизм нуклеиновых кислот, мы в своей работе провели исследования активности 10 ферментов пуринового метаболизма (ПМ): аденозиндезаминазы (АДА), АМФ-дезаминазы (АМФДА), адениндезаминазы (АД), 5’-нуклеотидазы (5’-НТ), гуаниндезаминазы (ГДА), гуанозиндезамназы (ГЗДА), пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ), гуанозинфосфорилазы (ГФ), ксантиноксидазы (КО), ксантиндегидрогеназы (КДГ) в плазме крови больных АС в процессе стационарного лечения.

Цель исследования

Выявить особенности активности АДА, АМФДА, АД, 5’-НТ, ГДА, ГЗДА, ПНФ, ГФ, КО, КДГ, изоферментов АДА, ПНФ и КДГ в плазме крови больных АС в зависимости от клинических проявлений заболевания для повышения качества диагностики АС.

Материалы и методы исследований

В условиях стационара под наблюдением находились 56 больных АС, из которых 50 (89,3 %) мужчин и 6 (10,7 %) женщин. Средний возраст (M ± m) женщин  – 41,3 ± 2,1 лет, мужчин  – 36,3 ± 1,4 лет, всей группы  – 36,9 ± 1,3 лет, длительность болезни  – 6,6 ± 0,4 лет. Диагноз АС устанавливался на основании всестороннего клинико-инструментального обследования и модифицированных Нью-Йоркских критериев [9]. Степень активности патологического процесса определялась в соответствии с рекомендациями Европейской лиги ревматологов и индекса BASDAI [7]. I степень установлена у 16 (28,6 %), II степень  – у 30 (58,6 %) и III степень  – у 10 (17,9 %) больных. На основании рентгенологических данных и индекса BASRI [8] I стадия поражения суставов определялась у 6 (10,7 %), II стадия  – у 24 (42,9 %), III стадия  – у 20 (35,7 %) и IV стадия  – у 6 (10,7 %) больных. С учетом индекса BASFI функциональная недостаточность суставов 0 степени (ФНС-0) установлена у 4 (7,1 %), ФНС-1  – у 15 (26,8 %), ФНС-2  – у 31 (55,4 %) и ФНС-3  – у 6 (10,7 %) больных [6]. По данным рентгенологических исследований наиболее часто поражались крестцовоподвздошные сочленения (100 %), поясничный отдел (85,7 %), грудной отдел (66,1 %), лонные сочленения (32 %). Клинические проявления энтезопатий определялись в 55,4 % случаев, поражения сердечно-сосудистой системы  – в 28,6 %, патология легочной системы  – в 21,4 %, патология почек  – в 19,6 % случаев. Комплексная терапия больных включала нестероидные противовоспалительные препараты, сульфасалазин, инфликсимаб, глюкокортикоиды (локально), лечебную физкультуру, массаж. Дозы и виды лечебных препаратов назначались в зависимости от тяжести заболевания.

Активность ферментов в плазме крови определяли по оригинальным методикам, выражали в нмоль/мин/мл. Изоферменты АДА, ПНФ и КДГ разделяли в 1 % агарозном геле и выявляли с использованием солей тетразолия [2, 3, 4]. Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием программы «STATISTICA 6.0».

Результаты исследования и их обсуждение

Изоферменты АДА, ПНФ и КДГ в плазме крови здоровых и больных АС были представлены двумя фракциями, каждая из которых выражалась в процентах, исходя из принятой за 100 % суммы двух фракций.

При поступлении на лечение у больных АС по сравнению со здоровыми в плазме (табл. 1, 2) выше активность 5’-НТ, ГДА, ПНФ, ГФ, КО (все р < 0,001), АМФДА (р < 0,01), ниже активность ГЗДА, КДГ, изоферменты АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 (все р < 0,001), АДА (р < 0,05). Через 7-8 дней лечения отмечалась положительная динамика большинства энзимных показателей (табл. 1, 2): снизилась активность 5’-НТ, ГДА, ПНФ, КО (все р < 0,001), ГФ (р = 0,007), повысилась активность ГЗДА и КДГ (р < 0,001), увеличились изоферменты КДГ-1 и снизилась активность АМФДА, АД (р > 0,05). По окончании курса лечения по сравнению с начальным этапом наблюдалась существенная положительная динамика клинических и параклинических показателей: уменьшились индексы BASDAI и BASFI (р < 0,001), симптомы Отто и Шобера (р < 0,001), Форестье (р < 0,05), Томайера (р = 0,063). В плазме (табл. 1, 2) снизилась активность 5’-НТ, ГДА, ПНФ, ГФ, КО, АМФДА (все р < 0,001), АД (р < 0,01), повысилась активность АДА, ГЗДА, КДГ, увеличились изоферменты АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 (все р < 0,001). Если же сравнивать энзимные показатели больных перед выпиской из стационара с аналогичными показателями здоровых лиц, то в плазме не имели отличий от здоровых только показатели активности АДА, АМФДА, АД, 5’-НТ (все р > 0,05).

Учитывая возможность влияния клинических особенностей болезни на энзимный профиль крови, нами были проведены сравнительные исследования активности ферментов при различных клинических проявлениях АС, что и представлено ниже.

У больных АС с I стадией поражения суставов по сравнению с больными с II стадией (табл. 1, 2) в плазме выше активность ГЗДА (р = 0,005), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,038), ПНФ-1 (р = 0,006), КДГ-1 (р = 0,004), ниже активность ГДА (р = 0,006), ПНФ (р = 0,005), 5’-НТ (р = 0,049), ГФ (р = 0,044), КО (р = 0,042); по сравнению с больными с III стадией (табл. 1, 2) выше активность АДА (р = 0,0005), ГЗДА (р = 0,0006), КДГ (р = 0,0008), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,0005), ПНФ-1 (р = 0,0003), КДГ-1 (р = 0,0002), ниже активность АД (р = 0,0008), 5’-НТ (р = 0,0007), ГДА (р = 0,0006), ПНФ (р = 0,0004), ГФ (р = 0,0007), КО (р = 0,0003); по сравнению с больными с IV стадией (табл. 1, 2) выше активность АДА (р < 0,001), ГЗДА (р = 0,0004), КДГ (р = 0,0002), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,0002), ПНФ-1 (р < 0,001), КДГ-1 (р = 0,0002), ниже активность АМФДА (р = 0,0003), АД (р = 0,0004), 5’-НТ (р < 0,001), ГДА (р = 0,008), ПНФ (р < 0,001), ГФ (Р = 0,0003) и КО (р = 0,0002).

Таблица 1

Активность АДА, АМФДА, АД, ГДА, ГЗДА, ПНФ и ГФ в плазме крови больных АС

Контингент

Кол-во б-ных

Стат. пок-ли

АДА

АМФДА

АД

ГДА

ГЗДА

ПНФ

ГФ

Здоровые

35

M

σ

m

7,43

1,09

0,18

1,46

0,31

0,05

2,83

0,34

006

1,16

0,12

0,02

2,10

0,25

0,04

0,86

0,07

0,01

1,05

0,13

0,02

Больные АС, вся группа, поступление

56

M

σ

m

7,00

0,58

0,08

1,60

0,19

0,025

2,93

0,21

0,03

1,51

0,07

0,009

1,71

0,15

0,019

1,03

0,08

0,01

1,21

0,09

0,01

Больные АС, вся группа, через 7-8 дней лечения

56

M

σ

m

7,13

0,39

0,05

1,55

0,13

0,02

2,90

0,15

0,02

1,39

0,05

0,006

1,84

0,11

0,01

0,98

0,06

0,008

1,17

0,07

0,009

Больные АС, вся группа, выписка

56

M

σ

m

7,32

0,13

0,02

1,47

0,03

0,004

2,84

0,04

0,01

1,20

0,02

0,002

2,02

0,04

0,005

0,89

0,02

0,002

1,09

0,03

0,003

Больные АС,

I степень

активности

16

M

σ

m

7,77

0,16

0,04

1,36

0,03

0,007

2,65

0,09

0,023

1,43

0,07

0,017

1,89

0,11

0,03

0,94

0,06

0,015

1,12

0,03

0,007

Больные АС,

II степень

активности

30

M

σ

m

6,84

0,30

0,05

1,63

0,08

0,015

2,99

0,09

0,02

1,53

0,03

0,006

1,69

0,05

0,009

1,05

0,06

0,01

1,22

0,04

0,008

Больные АС,

III степень

активности

10

M

σ

m

6,26

0,09

0,03

1,88

0,04

0,01

3,20

0,08

0,025

1,58

0,02

0,007

1,51

0,03

0,01

1,12

0,03

0,009

1,35

0,05

0,015

Больные АС,

стадия I

6

M

σ

m

7,50

0,13

0,05

1,44

0,08

0,032

2,80

0,10

0,04

1,40

0,10

0,04

1,95

0,15

0,06

0,91

0,05

0,02

1,11

0,04

0,015

Больные АС,

стадия II

24

M

σ

m

7,21

0,53

0,11

1,54

0,17

0,035

2,84

0,20

0,04

1,49

0,04

0,009

1,75

0,12

0,024

0,99

0,05

0,01

1,18

0,07

0,014

Больные АС,

стадия III

20

M

σ

m

6,81

0,55

0,12

1,65

0,17

0,04

3,02

0,18

0,04

1,54

0,04

0,009

1,66

0,09

0,02

1,08

0,06

0,01

1,24

0,08

0,02

Больные АС,

стадия IV

6

M

σ

m

6,33

0,20

0,08

1,83

0,13

0,05

3,17

0,12

0,05

1,60

0,01

0,004

1,55

0,08

0,03

1,14

0,02

0,008

1,32

0,06

0,026

У больных АС с II стадией по сравнению с больными АС с III стадией (табл. 1, 2) в плазме выше активность АДА (р = 0,041), ГЗДА (р = 0,009), КДГ (р = 0,005), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,006), ПНФ-1 (р = 0,004), КДГ-1 (р = 0,0045), ниже активность АМФДА (р = 0,046), АД (р = 0,0082), 5’-НТ (р = 0,008), ГДА (р = 0,0007), ПНФ (р = 0,0004), ГФ (р = 0,028) и КО (р = 0,0006); по сравнению с больными с IV стадией (табл. 1, 2) выше активность АДА (р = 0,0004), ГЗДА (р = 0,0004), КДГ (р = 0,0003), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,0002), ПНФ-1 (р = 0,0001), КДГ-1 (р = 0,0003), ниже активность АМФДА (р = 0,0004), АД (р = 0,0004), ГДА (р < 0,001), ПНФ (р < 0,001), ГФ (р = 0,0003), КО (р = 0,0006) и 5’-НТ (р = 0,0003).

У больных с III стадией по сравнению с больными с IV стадией (табл. 1, 2) выше активность АДА (р = 0,046), ГЗДА (р = 0,035), КДГ (р = 0,046), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,034), ПНФ-1 (р = 0,032), КДГ-1 (р = 0,033), ниже активность АМФДА (р = 0,041), 5’-НТ (р = 0,039), ГДА (р = 0,0007), ПНФ (р = 0,031), ГФ (р = 0,047) и КО (р = 0,049).

Степень деструкции позвоночника, суставов и околосуставных тканей является следствием патологического процесса, в котором сочетаются воспалительные, иммунные, дистрофические и метаболические элементы. В зависимости от степени активности процесса назначается соответствующая терапия. В клинической практике нередко возникают затруднения в диагностике I степени активности процесса, так как ее клинические проявления и изменения параклинических показателей чаще всего минимальные. Поэтому представлялось интересным выяснить особенности энзимного профиля крови при минимальной активности процесса и оценить возможность использования энзимных показателей в диагностике любой степени активности процесса.

По сравнению со здоровыми у больных АС с I степенью активности процесса (табл. 1, 2) в плазме выше активность 5’-НТ (р = 0,0072), ГДА (р = 0,0003), ПНФ (р = 0,0006), ГФ (р = 0,045), КО (р = 0,0006), ниже активность ГЗДА (р = 0,0058), КО (р = 0,0006), КДГ (р = 0,0005), меньше изоферменты АДА-1 (р = 0,0003), ПНФ-1 (р = 0,0002).

Если же учитывать не среднестатистические величины активности энзимов, а индивидуальные энзимные показатели, то за верхние границы нормы, рассчитанной по формуле М ± 2σ, выходили показатели активности ГДА у 13 (81,3 %) и ПНФ  – у 2 (12,5 %) больных, за нижние границы изоферменты АДА-1 у 13 (81,3 %) и ПНФ-1  – у 14 (87,5 %) больных. В то же время у этих же больных за пределы нормы выходили показатели СОЭ, СРБ, сиаловых кислот в 37,5 %, 37,5 % и 25 % случаев, соответственно. То есть, отдельные энзимные показатели: ГДА, изоферменты АДА-1 и ПНФ-1 были более чувствительными и информативными в отражении минимальной активности процесса, чем общепринятые лабораторные острофазовые показатели.

По сравнению со здоровыми у больных АС с II степенью (табл. 1, 2) выше активность АМФДА (р = 0,0082), АД (р = 0,0423), 5’-НТ (р = 0,0043), ГДА (р < 0,0001), ПНФ (р < 0,0001), ГФ (р < 0,0005), КО (р < 0,0001), ниже активность АДА (р = 0,0072), ГЗДА (р = 0,0007), КДГ (р = 0,0003), меньше АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 (все р < 0,0001); у больных АС с III степенью (табл. 1, 2) выше активность АМФДА (р = 0,0003), АД (р = 0,0033), 5’-НТ (р = 0,0002), ГДА, ПНФ, ГФ, КО (все р < 0,0001), ниже активность АДА (р = 0,0006), ГЗДА, КДГ, меньше изоферменты АДА-1, ПНФ-1 и КДГ-1 (все р < 0,0001).

Проведенные сравнительные исследования показали, что у больных АС с I степенью активности процесса по сравнению с больными АС с II степенью, в плазме ниже активность АМФДА, АД, 5’-НТ (все р < 0,0001), ГДА (р = 0,0005), ПНФ (р = 0,0006), ГФ (р = 0,0002), КО (р = 0,0001), выше активность АДА (р < 0,0001), ГЗДА и КДГ (р = 0,0002), больше изоферменты АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 (все р < 0,0001); по сравнению с больными АС с III степенью ниже активность АМФДА, АД, 5’-НТ, ГФ (все р < 0,0001), ГДА (р = 0,0005), ГЗДА (р = 0,0001), ПНФ (р = 0,0002), КО (р = 0,0002), выше активность АДА, КДГ, больше изоферменты АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 (все р < 0,0001), ГЗДА (р < 0,0002). У больных АС с II степенью по сравнению с больными АС с III степенью в плазме ниже активность АМФДА (р < 0,0001), АД (р = 0,0006), 5’-НТ (р = 0,0042), ГДА (р = 0,0009), ПНФ (р = 0,0053), ГФ (р = 0,0002), КО (р = 0,0394), выше активность АДА (р = 0,0007), ГЗДА (р < 0,0001), КДГ (р = 0,0006), больше изоферменты АДА-1 (р = 0,0004), ПНФ-1 (р = 0,0005) и КДГ-1 (р = 0,0005).

То есть, как между вариантами течения заболевания, стадиями поражения суставов, так и между степенями активности процесса выявлены существенные энзимные различия. Анализ энзимных различий позволил выявить некоторые закономерности: чем острее течение заболевания, больше стадия поражения суставов и позвоночника, выше степень активности процесса, тем в плазме выше активность АМФДА, АД, 5’-НТ, ГДА, ПНФ, ГФ, КО, ниже активность АДА, ГЗДА, КДГ, меньше изоферменты АДА-1, ПНФ-1 и КДГ-1.

Если же рассматривать изменения активности ферментов при АС с биохимических позиций, то следует обратить внимание на 3 фермента: АДА, КО и КДГ. Активность АДА по мере нарастания активности патологического процесса неуклонно снижается, и, соответственно, логично ожидать накопления в клетках естественного субстрата  – аденозина, что по данным литературы может привести к нарушению процессов созревания, пролиферации и дифференциации лимфоцитов, расбалансированию иммунорегуляторных процессов [1]. Повышение активности КО и снижение активности КДГ ведет к интенсификации оксидазного пути метаболизма ксантина и гипоксантина и замедлению дегидрогеназного пути, что значительно повышает выработку супероксидных радикалов. То есть, изменения активности АДА, КО и КДГ могут обусловить патогенетические механизмы при АС. Исходя из этого, можно предположить, что стимуляция активности АДА, КДГ и ингибиция КО могут быть эффективным альтернативным подходом в лечении больных АС.

Таблица 2

Активность 5’-НТ, КО, КДГ, изоэнзимов АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1 в плазме крови больных АС

Контингент

Кол-во б-ных

Стат. пок-ли

5’-НТ

КО

КДГ

АДА-1

ПНФ-1

КДГ-1

Здоровые

35

M

σ

m

4,55

0,57

0,10

3,25

0,25

0,04

5,35

0,32

0,05

85,4

0,66

0,11

78,6

1,43

0,24

80,5

1,34

0,23

Больные АС, вся группа, поступление

56

M

σ

m

5,32

0,26

0,03

3,77

0,17

0,02

4,83

0,17

0,02

81,6

1,71

0,23

72,8

1,65

0,22

77,2

2,26

0,30

Больные АС, вся группа, через 7-8 дней лечения

56

M

σ

m

5,12

0,21

0,03

3,60

0,10

0,01

4,97

0,13

0,02

82,6

1,31

0,17

74,0

1,30

0,17

77,9

1,77

0,24

Больные АС, вся группа, выписка

56

M

σ

m

4,67

0,09

0,01

3,33

0,04

0,01

5,25

0,06

0,008

84,6

0,49

0,07

76,7

0,71

0,09

79,5

0,94

0,13

Больные АС,

I степень

активности

16

M

σ

m

4,98

0,08

0,02

3,56

0,13

0,03

5,03

0,09

0,02

83,6

0,62

0,16

74,7

0,82

0,20

80,0

1,29

0,32

Больные АС,

II степень

активности

30

M

σ

m

5,40

0,16

0,03

3,84

0,09

0,016

4,81

0,10

0,02

81,3

0,88

0,16

72,5

0,82

0,15

76,6

0,98

0,18

Больные АС,

III степень

активности

10

M

σ

m

5,59

0,11

0,04

3,92

0,06

0,02

4,58

0,04

0,014

79,1

0,52

0,16

70,5

0,84

0,27

74,3

0,79

0,25

Больные АС,

стадия I

6

M

σ

m

5,03

0,18

0,07

3,55

0,13

0,05

5,03

0,10

0,04

83,7

1,07

0,44

75,0

0,99

0,40

80,3

1,88

0,77

Больные АС,

стадия II

24

M

σ

m

5,22

0,22

0,04

3,71

0,16

0,03

4,9

0,15

0,03

82,2

1,33

0,27

73,4

1,12

0,23

77,9

1,81

0,37

Больные АС,

стадия III

20

M

σ

m

5,42

0,21

0,05

3,86

0,10

0,02

4,75

0,13

0,03

80,9

1,30

0,29

72,0

1,27

0,28

76,1

1,53

0,34

Больные АС,

стадия IV

6

M

σ

m

5,64

0,10

0,04

3,94

0,04

0,02

4,63

0,08

0,03

79,4

0,97

0,40

70,5

0,88

0,36

74,4

0,82

0,33

Выводы

1. Между всеми степенями активности процесса, стадиями поражения и вариантами течения заболевания выявлены существенные энзимные различия, повышающие качество диагностики АС.

2. Чем выше степень активности процесса, стадия поражения и острее течение заболевания, тем в плазме выше активность АМФДА, АД, 5’-НТ, ГДА, ПНФ, ГФ, КО, ниже активность АДА, ГЗДА, КДГ, меньше изоферменты АДА-1, ПНФ-1 и КДГ-1.

3. Наиболее четко отражают минимальные проявления обострения патологического процесса при АС изменения активности ГДА и изоферменты АДА и ПНФ, на которые и следует ориентироваться при дифференциации фаз клинической ремиссии и обострения заболевания.

4. Исследования активности ферментов в процессе лечения способствуют объективизации оценки эффективности терапии больных АС.


Библиографическая ссылка

Мартемьянов В.Ф., Мозговая Е.Э., Бедина С.А. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ И ИЗОФЕРМЕНТОВ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛИТОМ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 12-6. – С. 1048-1052;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=8080 (дата обращения: 13.08.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074