Патогенез при криптоспоридиозе освещен в работах отечественных и зарубежных авторов. В нашей стране возбудитель этой болезни впервые выявлен у 25-дневных [11] и у 4-дневных телят. За рубежом криптоспоридиоз впервые наблюдали в 1971 году у 8-месячного теленка с явлениями хронического поноса, лизиса и атрофии ворсинок кишечника [20]. Позднее был описан криптоспоридиоз у двухнедельного поросенка с 10-дневной анорексией на фоне диареи, потери массы и общей слабости [18].
D. Taylor [23] приводит данные собственных исследований о действии неблагоприятных факторов, которым подвергаются поросята при отъеме, и основных заболеваниях, возникающих у них в послеотъемный период. Особое внимание обращено на энтериты, обусловленные различной микрофлорой. Автором указано, что с энтеритами могут быть связаны кокцидии и криптоспоридии.
S.E. Sanford [21] при исследовании посредством световой и электронной микроскопии пищеварительного тракта у поросят, подвергнутых убою с диагнозом криптоспоридиоза, обнаружил криптоспоридий в тощей, подвздошной, слепой и ободочной кишках, но больше всего – в микроворсинках подвздошной кишки.
Особенность криптоспоридий состоит в том, что они располагаются в экстрацитоплазматической паразитоформной вакуоли и приурочены к таким клеткам, которые на дистальном конце снабжены микроворсинками. Фаза присоединения к эпителиальным клеткам сопровождается повреждением микроворсинок. Тяжелая инфекция приводит к кратерообразным вдавлениям поверхностного эпителия, дегенеративным изменениям энтероцитов. В тяжелых случаях вследствие тотального поражения микроворсинок нарушается всасывание питательных веществ, развиваются синдром мальабсорбции и профузная водянистая диарея. Замедляется всасывание воды и электролитов, возможно, повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку. Параллельно нарушается ферментативная деятельность кишечника [1].
Экспериментальным путем [17] было убедительно доказано, что у поросят, зараженных E. sсabra, в клетках при отсутствии кокцидий в зоне ворсинок энтероцитов можно обнаружить гамонты криптоспоридий. Эти же исследователи показали, что инвазия E. scabra способствует внедрению и развитию бактерий, криптоспоридий и хламидий в энтероцитах.
Д.М. Оффионг [12] при вскрытии животных экспериментально зараженных С. parvum, обнаружил изменения в сычуге, который был заполнен сгустками и жидкой частью молока. Слизистая оболочка его бледно-розового цвета, а в фундальной части из-за гиперемии – красноватая. Вследствие очаговой гиперемии тощая кишка со стороны серозной оболочки выглядела пятнистой. Местами она спазмирована, без кишечного содержимого. Слизистая оболочка ее покрыта слизью, гиперемирована. Серозная оболочка подвздошной кишки светло-сиреневого цвета, слегка истончена. Содержимое ее вздуто газами, водянистое, серовато-желтого цвета. Слизистая оболочка отечная, гиперемирована, с полосчатыми кровоизлияниями.
Проведенными гистологическими исследованиями установлено, что в тощей кишке криптоспоридии локализуются в виде очага на верхушках и боковых поверхностях ворсинок и микроворсинок эпителиального слоя. Изредка их обнаруживали в глубине крипт. Количество паразитов в этой кишке невелико. Больше возбудителей выявлено в подвздошной кишке, особенно в ее средней и концевой частях. В местах скопления простейших организмов цилиндрические эпителиальные клетки были превращены в кубический эпителий с более интенсивно окрашенной цитоплазмой. Мембрана энтероцитов со стороны микроворсинок выглядит утолщенной и неровной. Границы пораженных клеток нечеткие. Пораженные ворсинки утолщены, инфильтрированы клетками. Выражен отек ретикулярной соединительной ткани ворсинок и собственного слоя слизистой оболочки.
Криптоспоридии выявлены и в криптах ободочной кишки. Пораженные крипты расширены, эпителиальные клетки утолщены. В полости крипт много десквамированных эпителиальных клеток и криптоспоридий. В местах повреждения и десквамации эпителиальных клеток единичные криптоспоридии обнаруживаются и в ретикулярной соединительной ткани.
Н.В. Свежова [13] установила экспериментальным путем на крысятах, зараженных C. parvum, необычную экстрацитоплазматическую локализацию возбудителя в компартменте щеточной каемки энтероцита кишечника и симптомы, вызываемые этим паразитом (профузная диарея), что наводит на мысль о возможности уменьшения паразитом активности фосфатаз – основных ферментов пристеночного пищеварения в зараженных клетках. На модели экспериментально зараженных крысят–сосунков светооптически удалось показать, что паразитирование C. parvum снижает активность щелочной и полностью подавляет активность кислой фосфатазы. При этом активность щелочной фосфатазы, хоть и в ослабленном виде, удалось выявить даже на зараженных клетках кишечника. Автор предполагает, что сам паразит, а возможно, и индуцированная паразитом структура клетки хозяина (dense band) препятствуют латеральному перемещению по мембранам ворсинок, образующих экстрацитоплазматическую паразитоформную вакуоль, таких мембран связанных ферментов гликокаликса, как кислая и щелочная фосфатаза.
Т.В. Бейер [2] экспериментальным путем доказала, что у животных, зараженных ооцистами C. parvum в дозе 20 000 на одну голову наблюдалась массивная колонизация ворсинок и крипт эндогенными стадиями паразита. Наиболее сильно зараженным обычно оказывался дистальный отдел тонкой (подвздошной) кишки на расстоянии 2,7 и 14 см от червеобразного отростка, т.е. примерно в 35–37 см от желудка, при общей длине тонкой кишки у 14–20-дневных крысят 40–42 см. Локализация криптоспоридий ограничивалась зоной щеточной каемки энтероцитов.
И.И. Бочкарев [3] при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе основные патологоанатомические изменения отмечал в кишечном тракте. Наблюдалось развитие катарального воспаления от желудка до прямой кишки. На всем протяжении серозная оболочка была гиперемирована. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями и местами с изъязвлениями. В некоторых случаях наиболее сильное поражение отмечалось в тощей кишке. В микроскопических срезах наблюдались характерное изменение ворсинок, их атрофия. Установлена прямая зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.
Ряд авторов [5, 8] при вскрытии павших и убитых спонтанно и экспериментально зараженных поросят наблюдали увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, сердца и легких. Слизистая оболочка подвздошной кишки была с многочисленными кровоизлияниями. При патогистологическом исследовании они установили, что ворсинки деформированы, в их апикальной части нередко обнаруживаются явления десквамации эпителия. Видны ооцисты и шизонты C. parvum в ворсинках кишечника, мерозоиты в межворсинчатых пространствах и спорозоиты. В печени, почках, миокарде выявлялись дистрофические изменения. В лимфатических узлах отмечалась десквамация синусов, в селезенке – опустошение фолликулов, их своеобразное разрыхление, а в легких – утолщение межальвеолярных стенок.
С.И. Калюжный [7], проведя изучение некоторых параметров иммунного статуса и естественной резистентности при криптоспоридозе поросят начиная с 20–30-дневного возраста, а затем через 10, 20, 30, 45 и 60 дней от начала опыта, установил, что у зараженных поросят значительно понижены факторы естественной резистентности. Так, лизоцимная и комплементарная активность к началу опыта уступали контролю соответственно на 3,9 и 3,7 %, а к концу – на 15,5 %. Активность фагоцитов крови инвазированных поросят уступала ее уровню у здоровых и к началу опыта была ниже на 15,4 %, а к концу – опыта на 42,5 %. В селезенке к началу исследований количество Т-лимфоцитов уступало контрольным значениям на 8,9 %, В-лимфоцитов – на 11,6 %, к 10, 20, 30, 45 и 60 дням – соответственно на 11,7; 16,9; 22,5; 25,5 и 26,3 %. В тимусе зараженных поросят к началу опыта, а затем через 10, 20,30, 45 и 60 дней содержание Т-лимфоцитов было ниже уровня контроля соответственно на 155,4 млн и 416,3 млн орган.
Автор пришел к заключению, что криптоспоридиоз вызывает глубокие вторичные иммунодефициты, характеризующиеся нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в центральных и периферических лимфоидных органах.
В целом у млекопитающих криптоспоридии поражают главным образом кишечник, а случаи паразитирования их в других органах единичны. Так, у поросят развитие криптоспоридий может происходить не только в кишечнике [19], но и в трахее [22], конъюнктиве глаза [16], а также в желчном пузыре [15].
Многообразны поражения внутренних органов и тканей при криптоспоридиозе птиц. У них, кроме эпителия тонкой кишки, поражаются слизистые оболочки фабрициевой сумки, слепые отростки кишок и очень часто дыхательные пути, конъюнктива глаза, носовая полость, слюнные железы и почки.
Т.Б. Мусаткина и В.А. Васильева [10], проведя ряд исследований, выявили значительное распространение криптоспоридий у свиней всех возрастных групп, при этом какой-либо сезонной зависимости в выделении ооцист животными не наблюдалось. Все отмеченные различия зараженности криптоспоридиями были связаны с условиями содержания и кормления новорожденных. Ранее высказывалось мнение, что свиноматки не могут быть источником заражения поросят криптоспоридиями, так как к зрелому возрасту у них прекращается выделение ооцист. Авторы установили, что животные и во взрослом состоянии выделяют ооцисты криптоспоридий. Именно взрослые животные – носители ооцист и являются источником заражения новорожденных.
В результате проведенных исследований Н.С. Малахов и В.А. Васильева [9] установили, что под влиянием криптоспоридиозной инвазии при экспериментальном и спонтанном заражении в организме поросят происходят значительные морфологические изменения: увеличивается количество лейкоцитов, уменьшается содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, а СОЭ колеблется от 1,9 до 2,7 мм/ч. Белковый состав сыворотки крови характеризуется уменьшением количества общего белка, постепенным снижением уровня альбуминов, g-глобулинов. Возрастает активность щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует об активности обмена веществ, которая указывает на интоксикацию организма. Наблюдаются существенные изменения в окислительно-восстановительных процессах, снижается содержание сахара, увеличивается уровень пировиноградной кислоты, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена.
В.А. Васильева с соавторами [4, 6], в результате исследований выявили, что криптоспоридии вызывают резкие структурно-функциональные отклонения в желудочно-кишечном тракте. Изменения наблюдаются чаще в подвздошной кишке и сопровождаются многочисленными кровоизлияниями и изъязвлениями. На гистологических и электронно-микроскопических срезах наблюдаются атрофия ворсинок, эпителия слизистой оболочки тонких кишок, десквамация эпителия, выраженная гиперемия сосудов и кровоизлияния, мелкие очаги некроза, сопровождаемые изменением морфофункционального анализа крови, белкового состава сыворотки крови, окислительно-восстановительных процессов и способствующие увеличению количества щелочной и кислой фосфатаз. Эти изменения приводят к возникновению глубокого вторичного иммунодефицита, характеризующегося нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов.
В опытах на телятах в возрасте 9–35 суток, спонтанно инвазированных криптоспоридиями [14], изучалась динамика циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов G, M, A в развитии патологического процесса. У зараженных телят отмечали снижение содержания иммуноглобулинов G на 23,1 %, повышение уровня иммуноглобулинов A на 55,7 % и увеличение циркулирующих иммунных комплексов в 2,38 раза по сравнению с показателями животных контрольной группы, что свидетельствует о наличии специфического взаимодействия антиген – антитело и уменьшении активности гуморального звена иммунной системы. Инвазия, вызванная криптоспоридиями, приводит к патофизиологическим изменениям в гуморальной иммунной системе телят, что проявляется снижением уровня иммуноглобулина G, повышением концентрации иммуноглобулина A и циркулирующих иммунных комплексов.
Выводы
Криптоспоридиоз сельскохозяйственных животных является опасным зооантропонозом, при котором происходит значительное снижение естественной резистентности животных, приводящее к существенному расстройству желудочно-кишечного тракта и сопровождающееся общей атрофией, снижением тургора тканей, уменьшением ферментативной активности, сильной колонизацией слизистой тонкого кишечника эндогенными стадиями C. parvum.
Возрастает активность щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует об активности обмена веществ, которая указывает на интоксикацию организма. Наблюдаются существенные изменения в окислительно-восстановительных процессах. Происходит снижение содержания сахара, увеличение уровня пировиноградной кислоты, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена.
Библиографическая ссылка
Кулясов П.А., Васильева В.А., Таирова Р.М., Мусаткина Т.Б. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ У ЖИВОТНЫХ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 2-2. – С. 244-247;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=8560 (дата обращения: 18.04.2024).