Контролем послужила группа интактных крыс (n = 12). Группу сравнения составили крысы с моделированным ИМ (n = 12). Основная группа представлена животными, которым после моделирования ИМ проводилось однократное воздействие ТЭС-терапией. Моделирование острого ИМ проводилось в условиях острого опыта по методике Е.С. Шахбазяна, 1940 г. [Ю.М. Лопухин, 1971] в авторской модификации. Активность КАТ в гемолизате и в гомогенатах ткани сердца исследовали спектрофотометрически по методу R.Beers [R.Beers и соавт., 1952] в модификации [И.И. Павлюченко, А.А. Басов, С.Р. Федосов, И.А. Луговая, М.И. Быков, 2006]. Активность СОД определяли спектрофотометриче-ским методом [В.А. Костюк, А.И. Потапович, Ж.В. Ковалева, 1990] в модификации [И.И. Пав-люченко, А.А. Басов, С.Р. Федосов, И.А. Луговая, М.И. Быков, 2006]. Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами вариационной статистики на компьютере с использованием программного обеспечения Excel. При сравнении средних значений изучаемых групп процент возможной ошибки находили по таблице t-критерия Стьюдента для парных сравнений, выражаемый в виде значений достоверности различия - «р», для множественных сравнений с контрольной группой использовали поправку Бонферрони.
У всех наблюдаемых животных выявлены в той или иной степени выраженности изменения изучаемых показателей АОС как на организменном, так и на тканевом уровне. Установлена следующая картина изменений КАТ: в группе сравнения в крови спустя 24 часа с момента развития ишемии миокарда отмечается повышение активности КАТ относительно показателя интактных крыс на 24,75% (p>0,01); в основной группе - на 19,85% (p>0,01); в гомогенатах тканей сердца в группе сравнения отмечается снижение активности КАТ на 49,77% (p<0,02) в сравнении с контролем, что, вероятно, можно объяснить истощением запасов фермента в тканях в условиях выраженной прооксидантной нагрузки, а также возможным аллостерическим ингибированием фермента продуктами некролиза кардиомиоцитов. На фоне ТЭС-терапии у животных опытной группы также отмечается угнетение активности фермента (понижение активности на 40,79% (p>0,02) относительно группы интактных животных), хотя и менее выраженное. При анализе показателя СОД эритроцитов в группе сравнения и основной группе статистически значимых изменений выявлено не было; в гомогенатах тканей сердца отмечается значительное понижение активности СОД в среднем на 57,62% (p<0,02) в группе сравнения; в опытной группе - понижение активности на 41,59% (p>0,02) и, вероятно, имеет место кардиопротекторный эффект ТЭС-терапии и менее выраженное ингибирование СОД локально в тканях сердца, что обусловлено более низким уровнем пероксидации липидов и уменьшением количества кардиотоксических продуктов перекисного окисления липидов.
Таким образом, активация эндорфинэргических структур мозга методом ТЭС-терапии вызывает повышение уровня компонентов стресс-лимитирующих систем, уменьшающих выраженность окислительного стресса как на организменном, так и на тканевом уровне.
Библиографическая ссылка
Губарева Е.А., Каде А.Х., Павлюченко И.И., Басов А.А., Апсалямова С.О., Занин С.А., Мерзлякова С.Н. КОРРЕКЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В РАБОТЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ МЕТОДОМ ТЭС-ТЕРАПИИ У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2010. – № 12. – С. 28-29;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=963 (дата обращения: 23.11.2024).