Научный журнал

Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Белова В.Е. 1

---

1 ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

К настоящему времени многие аспекты патогенеза гипертиреоза остаются недостаточно изученными, одним из таких вопросов является тиреотоксическая кардиомиопатия. В связи с этим весьма актуальным представляется создание экспериментальной модели тиреотоксического поражения сердца у крыс. Создание модели тиреотоксической кардиомиопатии у крыс проводилось путем спаивания препарата «L-тироксин» с питьевой водой в дозировке 1 мг. гормона на 1 мл. воды в поилке. Установлено, что развитие экспериментального гипертиреоза у крыс сопровождается увеличением объема выпиваемой жидкости и развитием морфологических признаков кардиомиопатии. В связи изменением объема потребляемой жидкости, а следовательно и L-тироксина в ходе эксперимента, данную модель для воспроизведения экспериментальной патологии применять нежелательно. Для проверки результатов полученных при использовании данной модели требуется сменить путь введения L-тироксина c перорального на парентеральный.

Статья в формате PDF

998 KB

кардиомиопатия

сердце

крыса

тиреотоксикоз

L-тироксин

1. Каде А.Х. Моделирование гипотиреоидного состояния у крысы посредством коагуляции верхней и нижней щитовидной артерии справа / А.Х. Каде, Л.А. Смеянова, К.А. Лиева [и соавт.] // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 12. – Ч. 1. – С. 116–121.

2. Лиева К.А. Гистологическая картина миокарда крысы при хирургическом гипотиреозе / Лиева К.А., Каде А.Х., Занин С.А., Гуменюк А.С. // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 5. – С. 453.

3. Смеянова Л.А. Модель острого гипотиреоидного состояния у крысы / Смеянова Л.А., Каде А.Х., Занин С.А., Лиева К.А., Даниленко К.А., Накохов Р.З., Веревкин А.А. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2012. – № 12. – С. 100–101.

4. Трофименко А.И. Патогенетическое обоснование применения ТЭС-терапии при ишемическом инсульте (экспериментальное исследование): автореф. дис. …канд. мед. наук. – Краснодар, 2014. – 24 с.

5. Трофименко А.И. Влияние ТЭС-терапии на исходы острого адреналинового повреждения сердца у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, В.П. Лебедев [и соавт.] // Кубанский научный медицинский вестник. – 2013. – № 5 (140). – С. 174–180.

6. Трофименко А.И. Гистологическая картина миокарда при адреналиновом повреждении сердца у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, С.А. Занин [и соавт.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 7. – С. 135–138.

7. Трофименко А.И. Особенности электрокардиограммы у крыс с моделью церебральной ишемии, вызванной посредством коагуляции правой средней мозговой артерии // А.И. Трофименко, А.Х. Каде, В.П. Лебедев [и соавт.] // Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 2 (131). – С. 175–179.

8. Трофименко А.И. Моделирование церебральной ишемии посредством коагуляции средней мозговой артерии у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, В.П. Лебедев [и соавт.] // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2. – Ч. 1. – С. 215–218.

9. Трофименко А.И. Гистологическая картина миокарда у крыс с моделью церебральной ишемии, вызванной коагуляцией правой средней мозговой артерии / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, С.А. Занин, Ю.В. Дынько // Вестник МУЗ ГБ № 2. – 2012. – № 5 (23); URL: http://vestnik.kmldo.ru/pdf/12/05/02.pdf (дата обращения: 08.10.2012).

10. Туровая А.Ю., Уваров А.В., Галенко-Ярошевский А.П., Духанин А.С., Каде А.Х. Влияние пропранолола, амиодарона и верапамила на функциональную активность рецепторов ЦНС, сопряженных с ионными каналами // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 12 (2) – С. 344–349.

Заболевания щитовидной железы приводящие к развитию гипертиреоза являются одними из наиболее распространенных форм эндокринной патологии в России [1, 3]. К настоящему времени многие аспекты патогенеза гипертиреоза остаются недостаточно изученными, одним из таких вопросов является тиреотоксическая кардиомиопатия. В связи с этим весьма актуальным представляется создание экспериментальной модели тиреотоксического поражения сердца у крыс.

Цель работы – разработка модели тиреотоксической кардиомиопатии в эксперименте у крыс.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено в лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО КубГМУ. Эксперименты проведены на 6 белых нелинейных крысах средней массой – 150 ± 25 гр. Содержание животных и постановка экспериментов проводилась в соответствии с требованиями приказов № 1179 МЗ СССР от 11.10.1983 года и № 267 МЗ РФ от 19.06.2003 года, а также международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals» [10]. Все потенциально болезненные вмешательства сопровождались использованием золетил-ксилазинового наркоза по следующей схеме: золетил 0,3 мг в/м («Virbac» Франция), ксиланит 0,8 мг в/м (ЗАО «НИТА-ФАРМ, Россия, г. Саратов), атропина сульфат 0,1 % раствор – 0,01 мл п/к из расчета на 100 гр. массы тела животного [4, 7, 8]. Наркоз верифицировали по исчезновению реакции на болевые раздражители (укол лапы) и угнетению роговичного рефлекса.

Крысы были разделены на 2 группы: группа № 1 – из 4 животных, которых поили раствором «L-тироксина»; группа № 2 – из 2 крыс, контрольная, интактные животные.

Создание модели тиреотоксической кардиомиопатии у крыс проводилось путем спаивания препарата «L-тироксин» с питьевой водой в дозировке 1 мг гормона на 1 мл воды в поилке. Проводился общий подсчет объема выпитой жидкости и массы съеденного корма. Спустя 30 дней после начала эксперимента мы осуществляли эвтаназию крыс с последующим забором сердца. Забранное сердце быстро промывалось в холодном 0,9 % растворе хлорида натрия, разрезалось лезвием по длиннику на две части, которые затем помещались в 10 % нейтральный забуференный фосфатами формалин. Выполнялась проводка препарата через изопропанол-минеральное масло, с последующей заливкой в парафин [2, 5, 6, 9]. Парафиновые блоки нарезались на срезы толщиной 10 мкм на микротоме МПС-2 (CCCP), проводилось их монтирование на предметные стекла. Выполняли окрашивание микропрепаратов гематоксилином и эозином и их заключение под покровное стекло в пихтовый бальзам. Полученные микропрепараты фотографировали с помощью окулярной камеры «Levenhuk 230» (США) на микроскопе Микромед-6 (Россия).

Результаты исследования и их обсуждение

Случаев незапланированной гибели и осложнений у животных зарегистрировано не было. Анализ динамики объема выпитой животными жидкости в сутки показал: для группы № 1 – объем выпиваемого раствора увеличился с 10–12 мл до 20–23 мл (из расчета на одну крысу); для группы № 2 – выраженных колебаний объема выпиваемой жидкости не выявлено (в среднем 12 мл). При исследовании микропрепаратов миокарда крыс группы № 1, окрашенных гематоксилином-эозином, были обнаружены области с размытой картиной поперечно-полосатой исчерченности, фибриноидного отека, полнокровия сосудов с признаками отека эндотелиоцитов, очажки глыбчатого распада кардиомиоцитов, участки контрактур волокон кардиомиоцитов данные явления трактовались нами как кардиомиопатия. У крыс группы № 2 отмечается нормальная микроскопическая структура миокарда, структура кардиомиоцитов сохранна, отчетливо видна поперечно-полосатая исчерченность, сосуды миокарда умеренно полнокровны.

Выводы

Установлено, что развитие экспериментального гипертиреоза у крыс сопровождается увеличением объема выпиваемой жидкости и развитием морфологических признаков кардиомиопатии. В связи изменением объема потребляемой жидкости, а следовательно и L-тироксина в ходе эксперимента, данную модель для воспроизведения экспериментальной патологии применять нежелательно. Для проверки результатов полученных при использовании данной модели требуется сменить путь введения L-тироксина c перорального на парентеральный.

Библиографическая ссылка