Научный журнал

Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Лавриненко А.М. 1 Боташева М.М. 1

---

1 ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

Гипертиреоз – клинический синдром, в основе которого лежит вызванная аномальной работой щитовидной железы нерегулируемая гиперсекреция ее гормонов (тироксина и трийодтиронина). Несмотря на достигнутые успехи в области диагностики и лечения патологии приводящей к развитию синдрома гипертиреоза, многие аспекты патогенеза остаются неизученными, одним из таких вопросов является тиреотоксическая нефропатия. В связи с этим, целью нашей работы является изучение влияния экспериментального гипертиреоза на морфологию почек у крыс. В результате нашей работы установлено, что развитие экспериментального гипертиреоза у крыс сопровождается увеличением объема выпиваемой жидкости и развитием морфологических признаков нефропатии. В связи изменением объема потребляемой жидкости, а следовательно и L-тироксина в ходе эксперимента, данную модель для воспроизведения экспериментальной патологии применять нежелательно. Для проверки результатов полученных при использовании данной модели требуется сменить путь введения L-тироксина c перорального на парентеральный.

Статья в формате PDF

999 KB

нефропатия

почка

крыса

гипертиреоз

L-тироксин

эксперимент

1. Каде А.Х. Моделирование гипотиреоидного состояния у крысы посредством коагуляции верхней и нижней щитовидной артерии справа / А.Х. Каде, Л.А. Смеянова, К.А. Лиева [и соавт.] // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 12. – Ч. 1. – С. 116–121.

2. Каде А.Х. ТЭС-терапия в коррекции цитокинового профиля у больных с острым пиелонефритом / Каде А.Х., Тиликин В.С., Лебедев В.П., Занин С.А., Губарева Е.А., Туровая А.Ю., Измайлова Н.В. // Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 1. – С. 60–62.

3. Смеянова Л.А. Модель острого гипотиреоидного состояния у крысы / Смеянова Л.А., Каде А.Х., Занин С.А., Лиева К.А., Даниленко К.А., Накохов Р.З., Веревкин А.А. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2012. – № 12. – С. 100–101.

4. Тиликин В.С. Влияние ТЭС-терапии на показатели провоспалительных цитокинов у больных с острым пиелонефритом / Тиликин В.С., Каде А.Х., Лебедев В.П., Губарева Е.А., Занин С.А., Туровая А.Ю. // Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 1. – С. 169–172.

5. Тиликин В.С., Каде А.Х., Лебедев В.П., Губарева Е.А., Занин С.А., Туровая А.Ю., Измайлова Н.В., Вчерашнюк С.П. Влияние тэс-терапии на динамику интерлейкина 4, 6, 10 у больных с острым пиелонефритом // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4–1. – С. 129–132.

6. Трофименко А.И. Динамика уровня β-эндорфина при моделировании ишемического инсульта у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, Ф.А. Нехай [и соавт.] // Кубанский научный медицинский вестник. – 2014. – № 3 (145). – С. 115–118.

7. Трофименко А.И. Моделирование церебральной ишемии посредством коагуляции средней мозговой артерии у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, В.П. Лебедев [и соавт.] // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2. – Ч. 1. – С. 215–218.

8. Трофименко А.И. Оценка уровня β-эндорфина при экспериментальном ишемическом инсульте у крыс / А.И. Трофименко, А.Х. Каде, С.А. Занин, Ю.В. Дынько // Вестник МУЗ ГБ № 2. – 2014. – № 2 (32); URL: http: //vestnik.kmldo.ru/pdf/14/02/04.pdf (дата обращения: 18.04.2014).

9. Трофименко А.И. Особенности электрокардиограммы у крыс с моделью церебральной ишемии, вызванной посредством коагуляции правой средней мозговой артерии // А.И. Трофименко, А.Х. Каде, В.П. Лебедев [и соавт.] // Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 2 (131). – С. 175–179.

10. Galenko-Yaroshevskii P.A., Melkumova E.R., Bartashevich V.V., Uvarov A.V., Turovaya A.Y., Khankoeva A.I., Galygo D.S. A comparative study of the effects of dimebon, obsidan, finoptin, and cordaron on the functional state of ischemic focus and size of necrotic zone in experimental myocardial infarction // Bulletin of Experimental Biology and Medicine – 1996. – Т. 122, № 12. – С. 1205–1207.

Гипертиреоз – клинический синдром, в основе которого лежит вызванная аномальной работой щитовидной железы нерегулируемая гиперсекреция ее гормонов (тироксина и трийодтиронина). По данным ВОЗ симптомы гипертиреоза проявляются у 15 % населения старше 60 лет. Таким образом, актуальность представленной работы обусловлена значительной распространенностью гипертиреоза, который занимает одну из ведущих позиций в структуре эндокринной патологии. Несмотря на достигнутые успехи в области диагностики и лечения патологии приводящей к развитию синдрома гипертиреоза, многие аспекты патогенеза остаются неизученными, одним из таких вопросов является тиреотоксическая нефропатия. В последние годы в связи с возросшей долей болезней почек в структуре общей заболеваемости, привлекает внимание проблема заболеваний почек вторичного происхождения, в том числе и как осложнений эндокринной патологии [2, 4, 5]. В связи со сказанным выше, становится актуальной разработка экспериментальных моделей патологии щитовидной железы у лабораторных грызунов [1, 3].

Цель работы – изучение влияния экспериментального гипертиреоза на морфологию почек у крыс.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено в лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО КубГМУ. Эксперименты проведены на 6 белых нелинейных крысах средней массой – 150 ± 25 гр. Содержание животных и постановка экспериментов проводилась в соответствии с требованиями приказов № 1179 МЗ СССР от 11.10.1983 года и № 267 МЗ РФ от 19.06.2003 года, а также международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals». Все потенциально болезненные вмешательства сопровождались использованием золетил-ксилазинового наркоза по следующей схеме: золетил 0,3 мг в/м, ксилазин 0,8 мг в/м, атропина сульфат 0,1 % раствор – 0,01 мл п/к из расчета на 100 г массы тела животного [6-10]. Наркоз верифицировали по исчезновению реакции на болевые раздражители (укол лапы) и угнетению роговичного рефлекса.

Создание модели тиреотоксической нефропатии у крыс проводилось путем спаивания им препарата «L-тироксин» с питьевой водой в дозировке 1 мг гормона на 1 мл воды.

Крысы были разделены на 2 группы: группа № 1 – из 4 животных, которых поили раствором «L-тироксина»; группа № 2 – из 2 крыс, контрольная, интактные животные. Проводился подсчет объема выпитой жидкости в сутки. Спустя 120 дней после начала эксперимента была осуществлена эвтаназия крыс с последующим забором почек. Забранные почки разрезались лезвием по длиннику через лоханки на две части, которые затем помещались в 10 % нейтральный забуференный фосфатами формалин. Выполнялась проводка препарата через изопропанол-минеральное масло с последующей заливкой в парафин. Парафиновые блоки нарезались на срезы толщиной 10 мкм. с использованием микротома МПС-2 (CCCP), затем проводилось их монтирование на предметные стекла, окрашивание гематоксилин-эозином с последующим заключением под покровное стекло в пихтовый бальзам.

Результаты исследования и их обсуждение

Случаев незапланированной гибели и осложнений у животных зарегистрировано не было. Анализ динамики объема выпитой животными жидкости в сутки показал: для группы № 1 – объем выпиваемого раствора увеличился с 10–12 мл до 20–23 мл (из расчета на одну крысу); для группы № 2 – выраженных колебаний объема выпиваемой жидкости не выявлено (в среднем 12 мл). При исследовании микропрепаратов ткани почек крыс группы № 1 окрашенных гематоксилином-эозином, обнаружено признаки полнокровия клубочков почек, явления отека и слущивания эпителия почечных канальцев, которые трактовались нами как признаки нефропатии. У крыс группы № 2 отмечается нормальная микроскопическая картина почечной ткани, отчетливо прослеживаются сохранные почечные клубочки и канальцы, каких либо изменений в морфологии почек нами не обнаружено.

Выводы

Установлено, что развитие экспериментального гипертиреоза у крыс сопровождается увеличением объема выпиваемой жидкости и развитием морфологических признаков нефропатии. В связи изменением объема потребляемой жидкости, а следовательно и L-тироксина в ходе эксперимента, данную модель для воспроизведения экспериментальной патологии применять нежелательно. Для проверки результатов полученных при использовании данной модели требуется сменить путь введения L-тироксина c перорального на парентеральный.

Библиографическая ссылка